Het cardiovasculaire systeem is het voornaamste ‘doelwit’ van langdurige schade door anabole steroïden, en dit is waar de mythe van ‘zachte’ boldenon het gevaarlijkst is. De redactie heeft de drie belangrijkste parameters – lipiden, bloeddruk en hematocriet – geanalyseerd en uitgelegd hoe deze met elkaar verband houden en waarom veranderingen daarin vaak onopgemerkt blijven tot de eerste serieuze episode.
Waarom het hart een kwetsbare schakel is
Het hart en de bloedvaten bevatten androgeenreceptoren en reageren daarom direct op een teveel aan androgenen. Bovendien beïnvloeden steroïden het lipidenmetabolisme in de lever, de nieren, die de bloeddruk en de productie van erytropoëtine reguleren, en het beenmerg. Cardiovasculaire gevolgen ontstaan op het kruispunt van al deze invloeden.
Het observationele onderzoek van Baggish et al. (2017) in Circulation onderzocht hartfunctie en coronaire atherosclerose bij langdurige AAS-gebruikers. Het is geen wetenschappelijke consensusverklaring van de American Heart Association. Ongunstige lipiden, bloeddruk, myocardveranderingen en ritmerisico’s moeten in samenhang worden beoordeeld; de studie is niet specifiek voor boldenon.
Er zijn geen specifieke onderzoeken naar de cardiovasculaire veiligheid van boldenon bij mensen. Er zijn experimentele werken op dieren waarin veranderingen in de lipiden en de hartspierstructuur werden beschreven na kuren met boldenon, maar hun doses en duur zijn moeilijk te vergelijken met die bij mensen. Daarom vertrouwen we op gegevens voor injecteerbare AAS in het algemeen.
Het is belangrijk dat de meeste veranderingen zich zonder symptomen ontwikkelen. Iemand kan zich geweldig voelen, trainen met recordbrekende gewichten en toch HDL-niveaus, bloeddruk en hematocriet hebben die een cardioloog als alarmerend zou beschouwen. Daarom is dit onderwerp onlosmakelijk verbonden met een regelmatig medisch onderzoek.
Lipidenprofiel
De meest consistente bevinding bij AAS-gebruikers is een verlaging van het hogedichtheidlipoproteïne (HDL)-cholesterol, dat verantwoordelijk is voor het ‘omgekeerde transport’ van cholesterol van de vaatwand naar de lever. Het mechanisme is geassocieerd met stimulatie van hepatische lipase door androgenen. Tegelijkertijd neemt het LDL-cholesterol (low-density lipoproteïne) vaak toe.
Voor 17α-gealkyleerde orale steroïden is de HDL-verlaging gewoonlijk het meest uitgesproken. Injecteerbare vormen, waartoe boldenon behoort, beïnvloeden lipiden in de regel zachter, maar dosisafhankelijk. Onderzoek door de groep van Bhasin (2001) toonde aan dat zelfs testosteron-injecties in suprafysiologische doses HDL verlagen.
| Indicator | Typische veranderingen bij AAS-gebruik | Waarom is dit belangrijk? |
|---|---|---|
| HDL | Daling | Minder ‘beschermend’ cholesterol |
| LDL | Vaak verhoogd | De belangrijkste atherogene factor |
| Triglyceriden | Wisselend | Afhankelijk van voeding en lichaamsgewicht |
| Apolipoproteïne B | Kan stijgen | Geeft het aantal atherogene deeltjes weer |
Lipidenveranderingen keren over het algemeen binnen enkele maanden na stopzetting terug naar de uitgangswaarde. Atherosclerose is echter een cumulatief proces: elke periode met een ongunstig profiel "draagt" bij aan de totale belasting van de bloedvaten. Studies met CT-coronaire angiografie brachten een groter volume aan coronaire plaques aan het licht bij langdurige gebruikers van AAS.
Een veelgemaakte fout is om alleen het totale cholesterol te beoordelen. Het kan normaal blijven, terwijl de verhouding tussen LDL en HDL uiterst ongunstig wordt. Daarom analyseren artsen een volledig lipidenprofiel, en indien nodig apolipoproteïne B en lipoproteïne(a).
Arteriële druk en myocardium
Een verhoging van de bloeddruk tegen de achtergrond van AAS gaat gepaard met het vasthouden van natrium en water, een effect op het renine-angiotensinesysteem, een toename van de bloedviscositeit en een verandering in de vasculaire tonus. Een deel van boldenon wordt omgezet in estradiol, wat verder kan bijdragen aan het vasthouden van vocht.
Een literatuuroverzicht door Achar et al. (2010), waarin onderzoeken onder AAS-gebruikers werden samengevat, beschreef een verhoogde systolische druk, een verlaagd HDL en een toegenomen dikte van de linkerventrikelwand. Deze effecten worden als typisch beschouwd voor de klasse van stoffen.
Myocardiale hypertrofie bij atleten is fysiologisch, als een aanpassing aan belastingen. Bij langdurige gebruikers van AAS is echter pathologische remodellering beschreven: verslechtering van de ontspanning van de hartspier (diastolische disfunctie) en een afname van de ejectiefractie van de linkerventrikel. Dergelijke wijzigingen kunnen zelfs na het stoppen blijven bestaan.
Aritmieën, met name atriumfibrilleren, en gevallen van plotselinge hartdood bij jonge AAS-gebruikers zijn ook in de literatuur gemeld. Het is lastig om in individuele gevallen een oorzaak-gevolgrelatie vast te stellen, maar het geheel van de gegevens dwingt ons deze risico’s serieus te nemen.
De praktische conclusie is simpel: de bloeddruk moet regelmatig worden gemeten, in rust, en niet onmiddellijk na het sporten. Gestaag verhoogde waarden zijn een reden voor overleg met een cardioloog, en niet voor onafhankelijke "selectie" van medicijnen.
Hematocriet en bloedviscositeit
Androgenen stimuleren de erytropoëse: ze verhogen het erytropoëtinegehalte en volgens Bachman et al. (2014), verlagen hepcidine, wat de beschikbaarheid van ijzer in het beenmerg verbetert. Als gevolg hiervan nemen de hemoglobine en hematocriet (het deel van het bloedvolume dat door erytrocyten wordt ingenomen) toe.
Voor testosteron werd in een gecontroleerde studie van Coviello et al. een dosisafhankelijke hematocriet aangetoond. (2008), en het effect was sterker bij oudere mannen. Er zijn geen gecontroleerde gegevens voor boldenon, maar onder gebruikers wordt algemeen aangenomen dat het de hematocriet bijzonder sterk verhoogt. Hoe dan ook heeft het als androgeen dit effect.
Een hoge hematocriet verhoogt de bloedviscositeit. De Endocrine-Society-richtlijn adviseert bij meer dan 54% tijdens medische testosterontherapie een onderbreking en oorzakenonderzoek. Deze behandelingsdrempel bewijst niet dat lagere waarden veilig zijn bij niet-medisch boldenongebruik.
Bijkomende risicofactoren zijn uitdroging, slaapapneu, roken en verblijf op grote hoogte. Zelf aderlaten zonder medisch toezicht is een gevaarlijke praktijk: ze nemen de oorzaak niet weg en kunnen tot ijzertekort leiden.
Hoe risico’s in de praktijk worden ingeschat
Beoordeling van het cardiovasculaire risico bij een persoon die AAS gebruikt of heeft gebruikt, is gebaseerd op een combinatie van geschiedenis, onderzoek en laboratoriumgegevens. Recensie Anawalt (2019) raadt artsen aan om niet te oordelen, maar openlijk het feit van het gebruik te achterhalen, omdat de juiste interpretatie van de resultaten hiervan afhangt.
- Regelmatige meting van de bloeddruk in rust.
- Compleet lipidenprofiel; indien nodig — apolipoproteïne B.
- Algemene bloedanalyse met hematocriet en hemoglobine.
- ECG; volgens indicaties - echocardiografie.
- Voor langdurige gebruikers een gesprek met een cardioloog over de haalbaarheid van het evalueren van de kransslagaders.
Testresultaten moeten altijd in de juiste context worden geïnterpreteerd: intensieve training de dag ervoor, uitdroging of een dieet kunnen de indicatoren vertekenen. Daarom is het enkele resultaat minder informatief dan de dynamiek.
De meest effectieve manier om het risico te verminderen is door te stoppen met het gebruik van AAS. Correctie van voeding, lichamelijke activiteit, stoppen met roken en behandeling van hoge bloeddruk voorgeschreven door een arts helpen, maar compenseren niet volledig de effecten van suprafysiologische doses hormonen.
Conclusies van de redactie
Boldenone undecylenaat kan, net als andere injecteerbare anabole steroïden, het lipidenprofiel verslechteren, de bloeddruk en de hematocriet verhogen. Samen verhogen deze veranderingen het risico op atherosclerose, trombose en hartspierbeschadiging.
De meeste veranderingen zijn asymptomatisch, dus het is gevaarlijk om op je gevoelens te vertrouwen - alleen regelmatig onderzoek geeft een reëel beeld.
Er zijn weinig specifieke gegevens over boldenon bij mensen, maar gebrek aan bewijs van schade is geen bewijs van veiligheid.
Wij raden u aan verder te lezen over de tests die moeten worden gecontroleerd bij het gebruik van boldenon, over het volledige bijwerkingenprofiel ervan en over de hematocriet als veiligheidsindicator.
Lijst met gebruikte literatuur
- Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, et al. Cardiovascular toxicity of illicit anabolic-androgenic steroid use. Circulation. 2017;135(21):1991–2002.
- Achar S, Rostamian A, Narayan SM. Cardiac and metabolic effects of anabolic-androgenic steroid abuse on lipids, blood pressure, left ventricular dimensions, and rhythm. Am J Cardiol. 2010;106(6):893–901.
- Coviello AD, Kaplan B, Lakshman KM, et al. Effects of graded doses of testosterone on erythropoiesis in healthy young and older men. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(3):914–919.
- Bachman E, Travison TG, Basaria S, et al. Testosterone induces erythrocytosis via increased erythropoietin and suppressed hepcidin: evidence for a new erythropoietin/hemoglobin set point. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(6):725–735.
- Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, et al. Testosterone therapy in men with hypogonadism: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(5):1715–1744.
- Anawalt BD. Diagnosis and management of anabolic androgenic steroid use. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(7):2490–2500.
- Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;281(6):E1172–E1181.
